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  • Efficacité incertaine Réflexologie.

    La réflexologie consiste à exercer une pression soutenue, avec le bout des doigts, sur des points réflexes situés sur les pieds, les mains et les oreilles, et correspondant à des organes ou à des fonctions organiques. Plusieurs essais cliniques ont évalué l’efficacité de cette pratique sur des sujets atteints de sclérose en plaques, avec des résultats encourageants. Un essai mené en 2003 a montré qu’après 11 semaines de traitement, la réflexologie permettait de diminuer les symptômes moteurs, sensitifs et urinaires.

    En 2009, un autre essai a montré que la réflexologie était efficace, qu’il s’agisse d’une « vraie » réflexologie ou de stimulation de points au hasard.

    Ces 2 méthodes ont permis de réduire la douleur de 50 % environ pendant 3 mois Acides gras oméga-3. En 2007, une revue de différents essais cliniques a conclu qu’une alimentation riche en acides gras polyinsaturés, dont font partie les acides gras oméga-3, ne semblait pas avoir d’effet sur l’évolution de la sclérose en plaques ni sur le nombre de poussées. Cependant, les auteurs concluent que trop peu de données sont disponibles pour confirmer ou infirmer ces observations. En outre, en 2009, une étude menée auprès de 10 patients a montré que l’administration d’oméga-3 (9,6 g/jour d’huiles de poisson) pendant 3 mois permettait de faire baisser la concentration de la protéine MMP-9 de 58 %. Or, la MMP-9 pourrait contribuer à augmenter la réaction inflammatoire dans le système nerveux.

    Selon les auteurs, les oméga-3 pourraient donc avoir un effet immunomodulateur bénéfique, mais d’autres études sont nécessaires pour le confirmer.

     

    Modifications alimentaires.

    Le Dr Andrew Weil soutient qu’il est particulièrement important de consommer suffisamment de fruits et légumes si l’on est atteint de sclérose en plaques. Selon lui, ceux-ci devraient préférablement être issus de l’agriculture biologique.


    Trois autres conseils :

    cesser de consommer du lait et des produits laitiers (trouver d’autres sources de calcium), augmenter la consommation d’oméga-3 (poissons gras, noix, graines de lin, etc.) et manger régulièrement du gingembre et des mets assaisonnés au curcuma.

    Par ailleurs, certaines personnes atteintes pourraient tirer profit d’une diète sans allergène (produits laitiers, oeufs, noix, aliments contenant du gluten ou des agents de conservation, etc.).

    Les allergies alimentaires et les sensibilités alimentaires pourraient contribuer à la maladie. Une telle démarche nécessite le suivi d’un nutritionniste et n’est pas validée par des études cliniques. Méditation et visualisation.

    Ces 2 formes d’entraînement de l’esprit sont conseillées par le Dr Andrew Weil. Elles peuvent être utilisées pour se détendre, relaxer les parties du corps douloureuses et réduire le stress qui accompagne souvent l’exacerbation des symptômes. Surtout, elles permettent de mieux affronter la maladie. 

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  • Bien que la sclérose en plaques soit considérée comme une maladie incurable, la recherche médicale a quand même permis de trouver des médicaments qui atténuent les symptômes de façon relativement efficace et qui ralentissent la progression de la maladie.

    Plus le traitement est commencé tôt, plus les chances de réduire le nombre de poussées sont élevées. Traitement des poussées

    Les poussées ne nécessitent pas forcément de traitement, car elles finissent le plus souvent par s’atténuer en quelques jours. En cas de symptôme gênant, les corticostéroïdes à forte dose sont les médicaments les plus employés (par exemple, la méthylprednisone). Ils sont généralement administrés par perfusion. Ils réduisent l’inflammation et permettraient de raccourcir la durée des poussées.

    Les corticostéroïdes sont utilisés sur de courtes périodes puisqu’ils provoquent des effets secondaires importants à long terme (ostéoporose, hypertension, etc.). Traitements de fond Les traitements de fond permettent de réduire la fréquence des poussées et de ralentir l’évolution de la maladie. Ils sont généralement proposés dès le diagnostic de sclérose en plaques rémittente et doivent être pris de façon continue, même en l’absence de symptômes.

    Il existe de nombreuses données scientifiques démontrant l’intérêt des traitements précoces pour réduire la fréquence des poussées. En revanche, les études actuelles ne permettent pas de dire s’ils retardent le passage à la forme secondairement progressive ou s’ils réduisent le handicap à long terme.

    En outre, le fait que la maladie évolue par poussées qui surviennent de manière imprévisible constitue une difficulté majeure pour évaluer l’efficacité de ces traitements chez une personne en particulier. Il existe 3 types de traitements de fond :


    les immunomodulateurs, les immunosuppresseurs et les inhibiteurs sélectifs des molécules d’adhésion.

    Ces traitements réduisent l’activité du système immunitaire, donc ralentissent la destruction de la myéline. - Immunomodulateurs.

    Ils comprennent des molécules de la famille des interférons bêta : l’interféron ß–1a (Avonex® injecté par voie intramusculaire 1 fois par semaine et Rebif® injecté par voie sous-cutanée 3 fois par semaine) et l’interféron ß–1b (Betaseron®, Extavia®, injecté par voie sous-cutanée tous les 2 jours). Les interférons sont des substances produites naturellement par le corps pour inhiber la multiplication des virus et stimuler l’activité de certaines cellules immunitaires. Ils diminuent d’environ 30 % la fréquence des poussées. Cependant, ils entraînent souvent un syndrome pseudogrippal (fièvre, frissons, maux de tête, douleurs musculaires) quelques heures après l’injection durant les 3 premiers mois de traitement. Ces effets secondaires disparaissent par la suite. Une atteinte du foie (réversible) est fréquente, mais généralement bénigne. Le médecin peut aussi prescrire de l’acétate de glatiramère (Copaxone®), un autre immunomodulateur, qui occasionne rarement des effets secondaires et aucun effet toxique, mais qui nécessite des injections sous-cutanées quotidiennes. Comme pour les interférons, les injections peuvent provoquer des réactions inflammatoires locales (rougeurs, douleurs...).


    - Inhibiteurs sélectifs des molécules d’adhésion (ISMA).

    Il s’agit d’une classe de médicaments récente qui empêche que certaines cellules du système immunitaire (les lymphocytes T) pénètrent dans le cerveau et y déclenchent un processus inflammatoire. Le premier ISMA homologué au Canada (en 2006) est le natalizumab (Tysabri®), un type de protéine appelé « anticorps monoclonal ». Il est utilisé pour traiter la forme rémittente afin de diminuer la fréquence des poussées. Il est réservé aux patients dont l'état ne s’améliore pas avec les autres traitements ou qui ne les tolèrent pas. Le natalizumab augmente le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive, une affection cérébrale rare causée par un virus et pouvant être fatale.

     

    - Immunosuppresseurs.

    Ils sont rarement utilisés et réservés aux formes très graves de la maladie (progressant rapidement et s’accompagnant de poussées graves) ou aux formes résistant aux autres traitements. C’est généralement un médicament de deuxième ou de troisième recours. La mitoxantrone n’est pas officiellement approuvée par Santé Canada pour le traitement de la sclérose en plaques, mais certains médecins le prescrivent. Ce médicament sert habituellement à traiter le cancer. Son efficacité est faible dans le cas de la sclérose en plaques, et ses effets potentiellement toxiques sont importants. Traitements des formes progressives Tandis que les traitements de fond sont relativement efficaces contre la sclérose en plaques rémittente, ils n’ont que peu d’effet sur les formes progressives (primaires ou secondaires). Certains immunosuppresseurs, comme le cyclophosphamide ou la mitoxantrone, sont parfois employés, sans grande efficacité. Plusieurs essais cliniques sont en cours (dont un avec le fingolimod) pour tenter de trouver des stratégies thérapeutiques efficaces pour ces formes.

     

    Traitements de soulagement

    Plusieurs médicaments et traitements peuvent être employés pour soulager les nombreux symptômes, notamment la fatigue, les spasmes musculaires, la douleur, les dysfonctions sexuelles et les troubles urinaires.

    En voici quelques-uns.


    Physiothérapie et rééducation.

    Ce sont des volets importants de la prise en charge. L’objectif de la rééducation est de préserver certaines fonctions (comme la marche), de réduire les complications (troubles urinaires, spasmes) et d’apprendre à vivre au mieux avec un handicap. Si cela s’avère nécessaire, le physiothérapeute ou l’ergothérapeute pourra aussi proposer et adapter des aides techniques (canne, fauteuil roulant, etc.) pour faciliter la vie quotidienne. Contre les douleurs.

    Le Neurontin® (un anticonvulsif) et l’Elavil® (un antidépresseur tricyclique) sont habituellement efficaces. Le Sativex®, un médicament à base de cannabis, peut aussi être employé (sous forme de pulvérisateur dirigé sous la langue ou à l’intérieur de la joue).

    L’acétaminophène et l’ibuprofène, offerts en vente libre, peuvent être utiles à l’occasion. Contre les spasmes musculaires.

    Des relaxants musculaires (Lioresal®, Zanaflex®)

    associés à des exercices d’étirement en physiothérapie ou en ergothérapie aideront à diminuer les spasmes aux jambes, qui peuvent être douloureux. Contre la fatigue. La fatigue est extrêmement fréquente chez les personnes atteintes de sclérose en plaques et peut altérer de façon importante la qualité de vie. En plus d’adapter sa vie quotidienne à son état de fatigue, il est possible de prendre certains médicaments, comme l’amantadine ou le méthylphénidate.

    Contre les problèmes urinaires. Plusieurs médicaments peuvent être prescrits pour augmenter la force musculaire de la vessie ou du sphincter et limiter les fuites.

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  • Des études réalisées sur de vrais jumeaux (qui possèdent le même bagage héréditaire) révèlent que les facteurs environnementaux jouent un rôle prédominant dans la survenue de la maladie. Prenons l’exemple fictif de Julie et Sophie, de vraies jumelles âgées de 30 ans. Julie est atteinte de sclérose en plaques depuis l’âge de 25 ans. Le risque que Sophie souffre de sclérose en plaques comme sa soeur jumelle est évalué à 30 %, tandis qu’il devrait être de 100 % si la sclérose en plaques était uniquement d’origine génétique.

    Ce sont donc principalement des facteurs environnementaux qui déclenchent la maladie. Il s’agit probablement d’une conjonction de nombreux facteurs, et non pas d’un seul événement.


    Les facteurs de risque suivants sont présentés à titre d’hypothèses.

    Avoir un déficit en vitamine D. La répartition des cas de sclérose en plaques dans le monde (plus de cas dans les pays les moins ensoleillés) a conduit les chercheurs à supposer un lien entre la vitamine D et le risque de sclérose en plaques. En effet, la vitamine D est produite par la peau sous l’effet de l’exposition au soleil.

    Un faible ensoleillement, conduisant à une carence en vitamine D pourrait donc être lié à l’apparition de la maladie. Plusieurs études ont évalué le lien entre le taux de vitamine D dans le sang et le risque de sclérose en plaques1. En 2004, une étude portant sur 2 cohortes comportant au total 187 563 infirmières a révélé que les femmes qui prennent un supplément quotidien de vitamine D (400 UI ou plus) réduisent de 40 % leur risque d’être atteintes de sclérose en plaques. En 2006, une étude menée auprès de soldats américains a montré que ceux dont le taux de vitamine D était le plus élevé avaient un risque plus faible de développer une sclérose en plaques. Par ailleurs, les taux de vitamine D sont bas chez la majorité des personnes atteintes1, en particulier au début de la maladie. Enfin, des études menées sur la souris montrent que la vitamine D pourrait réduire le nombre de poussées et ralentir l’évolution de la maladie.

    Malheureusement, les données actuelles ne permettent pas de déterminer si une supplémentation en vitamine D peut influer sur l’évolution de la maladie chez l’homme.

    Avoir contracté le virus d’Epstein-Barr. Ce virus, impliqué dans la mononucléose infectieuse, a été incriminé par plusieurs études dans la survenue de la maladie. En revanche, aucune preuve formelle de son implication n’a pu être apportée.

    En juin 2010, une étude menée auprès de 900 personnes a montré que le risque de sclérose en plaques augmente après une infection par le virus d'Epstein-Barr (EBV). En 2006, les mêmes chercheurs avaient montré que les personnes atteintes ont un taux d'anticorps anti-EBV plus élevé que la normale.

    Enfin, une méta-analyse récente, regroupant 18 études et plus de 19 000 personnes, conclut que le fait de contracter une mononucléose infectieuse augmente le risque de souffrir d’une sclérose en plaques.

    Fumer la cigarette. Les personnes qui fument de 20 à 40 cigarettes par jour courent environ 2 fois plus de risque d’avoir la sclérose en plaques que les non-fumeurs.

    En outre, le fait de fumer semble aggraver les symptômes chez les personnes atteintes et accélérer l’évolution des formes rémittentes vers les formes progressives.

    Consommer beaucoup de gras animal. La sclérose en plaques serait plus fréquente dans les populations dont l’alimentation est riche en gras animal et plus faible chez celles qui consomment principalement des acides gras polyinsaturés. Étant donné que les populations nordiques ont généralement une alimentation plus riche en gras animal, il est difficile d’isoler l’impact de l’alimentation de celui de la localisation géographique.

    Comme mentionné précédemment, la sclérose en plaques est 5 fois plus fréquente dans les régions nordiques ou tempérées que sous les climats tropicaux et méridionaux. Être en contact avec des solvants chimiques en milieu de travail.

     

    Notes.

     On trouve, dans la littérature scientifique, des données révélant que le port d’amalgames dentaires au mercure augmente le risque de sclérose en plaques et en aggrave aussi les symptômes.

    Ces données proviennent toutefois majoritairement d’études dont la qualité scientifique est jugée faible. Le fait d’avoir eu plusieurs amalgames au mercure durant des années pourrait accroître le risque de souffrir de la maladie, mais cela n’a pas été démontré clairement.

    Ainsi, les médecins considèrent généralement que les amalgames dentaires sont sécuritaires. En France, après une campagne massive de vaccination contre l’hépatite B en 1994, une étude avait suggéré un lien de cause à effet possible, qui n’a jamais été confirmé par la suite.

    Les études épidémiologiques n’ont mis en évidence aucun lien entre la vaccination contre l’hépatite B et la survenue de cas de sclérose en plaques.

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  • Symptômes de la sclérose en plaques

    Les symptômes dépendent de la localisation des plaques, c’est-à-dire de la partie du système nerveux qui est touchée par l'inflammation. Ils sont très variables d’une personne à l’autre, ainsi que d’une poussée à l’autre. Dans la majorité des cas, la maladie commence par un seul symptôme.

    Voici les principaux.

    Des troubles de la vue (vision double, perte de vision complète ou partielle, habituellement d’un oeil à la fois, douleurs lorsqu’on bouge les yeux, mouvements oculaires involontaires, « voile » devant un oeil).

    Ces troubles sont causés par une névrite optique (une atteinte du nerf optique). Ils constituent le premier symptôme dans environ 20 % des cas.


    Des sensations anormales (troubles sensitifs) :

    des douleurs brèves, des fourmillements ou l’impression de décharges électriques. Ces dernières sont surtout ressenties lorsqu’on bouge la tête. Un engourdissement ou une faiblesse dans un ou plusieurs membres. Une fatigue anormale. Des tremblements et une difficulté à contrôler ses mouvements (troubles de la marche, par exemple). Des pertes d'équilibre. Des spasmes ou des contractures musculaires (spasticité), parfois douloureux.


    Les symptômes suivants, dont on parle moins souvent, peuvent également survenir (surtout lorsque la maladie évolue).

    Des difficultés d’élocution.

    De l’incontinence urinaire ou des troubles urinaires (envies pressantes, difficultés à vider sa vessie, infections urinaires, etc.).

    De la constipation.

    Une dysfonction sexuelle.

    Une paralysie partielle ou totale (de n'importe quelle partie du corps).

    Des troubles de la mémoire, de l’humeur ou de la concentration.

     

     

    Dans certains cas, une élévation de la température corporelle (fièvre, bain chaud, effort physique) peut entraîner une réactivation des symptômes neurologiques anciens, le plus souvent des troubles de la vision. Ce phénomène transitoire est connu sous le terme « phénomène d’Uhthoff ». Il ne s’agit pas d’une vraie poussée puisque les symptômes disparaissent lorsque la température corporelle redescend.

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  • Formes de la maladie

    En général, on distingue 3 formes principales de sclérose en plaques, selon la façon dont la maladie évolue dans le temps.

     

    Forme rémittente.

    Dans 85 % à 90 % des cas, la maladie débute par la forme rémittente (aussi appelée « cyclique rémittente »), caractérisée par des poussées entrecoupées de rémissions. Une poussée est définie comme une période de survenue de nouveaux signes neurologiques ou de réapparition d’anciens symptômes durant au moins 24 h, séparée de la poussée précédente d’au moins 1 mois. En général, les poussées durent de quelques jours à 1 mois, puis disparaissent progressivement. Dans la majorité des cas, au bout de plusieurs années, cette forme de la maladie peut évoluer vers une forme secondairement progressive.

     

    Forme primaire progressive (ou progressive d’emblée).

    Cette forme se caractérise par une évolution lente et constante de la maladie, dès le diagnostic. Elle concerne 10 % des cas6. Contrairement à la forme rémittente, il n’y a pas de véritables poussées, bien que la maladie puisse s’aggraver par moments. Cette forme apparaît généralement plus tard dans la vie, vers l’âge de 40 ans.

     

    Forme secondairement progressive.

    Après une forme rémittente initiale, la maladie peut s’aggraver de façon continue. On parle alors de forme secondairement progressive. Des poussées peuvent survenir, mais elles ne sont pas suivies de rémissions franches et le handicap s’aggrave peu à peu. La plupart des personnes souffrant de la forme rémittente présenteront une forme progressive dans les 15 ans qui suivent le diagnostic de la maladie.

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  • La sclérose en plaques est une maladie qui touche le système nerveux central, en particulier le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière.

    Elle altère la transmission des influx nerveux et peut se manifester par des symptômes très variables : engourdissement d’un membre, troubles de la vision, sensations de décharge électrique dans un membre ou dans le dos, troubles des mouvements, etc.

    Le plus souvent, la sclérose en plaques évolue par poussées, au cours desquelles les symptômes réapparaissent ou de nouveaux symptômes surviennent. Au bout de quelques années, les poussées laissent des séquelles (symptômes permanents) qui peuvent devenir très invalidantes.

    La maladie peut en effet porter atteinte à de nombreuses fonctions : le contrôle des mouvements, la perception sensorielle, la mémoire, la parole, etc. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique, dont la gravité et l’évolution sont très variables. Elle a été décrite pour la première fois en 1868 par le neurologue français Jean Martin Charcot.

    La maladie se caractérise par des réactions d’inflammation qui entraînent par endroits la destruction de la myéline (démyélinisation). La myéline est une gaine qui entoure les fibres nerveuses (voir schéma). Elle a pour rôle de protéger ces fibres et d’accélérer la transmission des messages ou influx nerveux. Le système immunitaire des personnes atteintes détruirait la myéline en la considérant comme étrangère au corps (réaction auto-immune). Ainsi, à certains endroits du système nerveux, les influx sont plus lents ou complètement bloqués, ce qui provoque les différents symptômes. En dehors des poussées, l’inflammation disparaît et la myéline se reforme en partie autour des fibres, ce qui entraîne une régression complète ou partielle des symptômes. Cependant, dans les cas de démyélinisation répétée et prolongée, les neurones peuvent être détruits définitivement. Cela cause alors une incapacité permanente. Les parties du système nerveux touchées par la maladie ressemblent à des plaques que l’on peut visualiser lors d’une imagerie par résonance magnétique (IRM), d’où le terme de sclérose en plaques.


    Prévalence

    On estime qu’en moyenne, 1 personne sur 1 000 est atteinte de sclérose en plaques, mais cette prévalence varie selon les pays. Les pays du Nord sont plus touchés que les pays proches de l’équateur. Au Canada, le taux serait parmi les plus élevés au monde (1/500), ce qui en fait la maladie neurologique chronique la plus répandue chez les jeunes adultes.

    Selon les estimations, entre 55 000 et 75 000 Canadiens en sont atteints. Fait encore inexpliqué, il y a 2 fois plus de femmes que d’hommes atteints de sclérose en plaques. La maladie est diagnostiquée la plupart du temps chez des personnes âgées de 20 ans à 40 ans, mais elle peut aussi, dans de rares cas, toucher les enfants (moins de 5% des cas).


     

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  • La sclérose en plaques est une maladie qui touche le système nerveux central, en particulier le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière.

    Elle altère la transmission des influx nerveux et peut se manifester par des symptômes très variables : engourdissement d’un membre, troubles de la vision, sensations de décharge électrique dans un membre ou dans le dos, troubles des mouvements, etc.

    Le plus souvent, la sclérose en plaques évolue par poussées, au cours desquelles les symptômes réapparaissent ou de nouveaux symptômes surviennent. Au bout de quelques années, les poussées laissent des séquelles (symptômes permanents) qui peuvent devenir très invalidantes.

    La maladie peut en effet porter atteinte à de nombreuses fonctions : le contrôle des mouvements, la perception sensorielle, la mémoire, la parole, etc.

    La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique, dont la gravité et l’évolution sont très variables. Elle a été décrite pour la première fois en 1868 par le neurologue français Jean Martin Charcot. La maladie se caractérise par des réactions d’inflammation qui entraînent par endroits la destruction de la myéline (démyélinisation).

    La myéline est une gaine qui entoure les fibres nerveuses (voir schéma). Elle a pour rôle de protéger ces fibres et d’accélérer la transmission des messages ou influx nerveux. Le système immunitaire des personnes atteintes détruirait la myéline en la considérant comme étrangère au corps (réaction auto-immune). Ainsi, à certains endroits du système nerveux, les influx sont plus lents ou complètement bloqués, ce qui provoque les différents symptômes. En dehors des poussées, l’inflammation disparaît et la myéline se reforme en partie autour des fibres, ce qui entraîne une régression complète ou partielle des symptômes. Cependant, dans les cas de démyélinisation répétée et prolongée, les neurones peuvent être détruits définitivement. Cela cause alors une incapacité permanente.

    Les parties du système nerveux touchées par la maladie ressemblent à des plaques que l’on peut visualiser lors d’une imagerie par résonance magnétique (IRM), d’où le terme de sclérose en plaques. Prévalence On estime qu’en moyenne, 1 personne sur 1 000 est atteinte de sclérose en plaques, mais cette prévalence varie selon les pays. Les pays du Nord sont plus touchés que les pays proches de l’équateur. Au Canada, le taux serait parmi les plus élevés au monde (1/500), ce qui en fait la maladie neurologique chronique la plus répandue chez les jeunes adultes. Selon les estimations, entre 55 000 et 75 000 Canadiens en sont atteints.

    Fait encore inexpliqué, il y a 2 fois plus de femmes que d’hommes atteints de sclérose en plaques. La maladie est diagnostiquée la plupart du temps chez des personnes âgées de 20 ans à 40 ans, mais elle peut aussi, dans de rares cas, toucher les enfants (moins de 5% des cas). Causes La sclérose en plaques est une maladie complexe qui apparaît de façon inexpliquée. Les chercheurs pensent qu’elle survient en présence d’une combinaison de facteurs environnementaux, chez des personnes dont l’hérédité prédispose à la maladie . Une infection virale contractée durant l’enfance, comme le virus de la rougeole ou le virus Epstein-Barr, pourrait être impliquée. Un déficit en vitamine D pourrait également contribuer au déclenchement de la maladie. Quant aux facteurs génétiques prédisposants, ils sont également nombreux. Plus de 20 gènes potentiellement impliqués ont été identifiés ces dernières années.

     

    Diagnostic

    Il n’y a pas de test qui permette de diagnostiquer de façon certaine une sclérose en plaques. D’ailleurs, les erreurs diagnostiques restent fréquentes, car de nombreuses maladies peuvent se manifester par des symptômes ressemblant à ceux de la sclérose en plaques. En général, le diagnostic repose sur l’examen médical (antécédents médicaux, signes et symptômes) et sur une IRM, qui permet de visualiser le nombre et la localisation des lésions de démyélinisation. Dans certains cas, une ponction lombaire peut être effectuée. Elle consiste à prélever du liquide céphalo-rachidien au dos (entre les vertèbres) pour s’assurer qu’aucune infection n’est responsable des symptômes.

    La sclérose en plaques est difficile à diagnostiquer et il faut généralement avoir subi 2 poussées ou plus, avec au moins une rémission partielle, pour confirmer le diagnostic.

     

    Évolution

    L’évolution de la sclérose en plaques est imprévisible. Chaque cas est unique. Ni le nombre de poussées, ni le type d’atteinte, ni l’âge du diagnostic ne permettent de prévoir ou d’envisager l’avenir de la personne qui en est atteinte.

    Il existe des formes bénignes qui n’entraînent aucune difficulté physique, même après 10 ans ou 20 ans de maladie. D’autres formes peuvent évoluer rapidement et être plus invalidantes. Enfin, certaines personnes n’ont qu’une seule poussée dans toute leur vie. Il faut savoir que l’espérance de vie des personnes atteintes de sclérose en plaques n’est pas réduite de façon significative.

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